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　　本科畢業于福建師范大學陳志堅(Zhijian Chen)現在已經是一名美國德州大學西南醫學中心的教授了，他在2005年曾獲得Norman Hackerman Award生化獎，是一位前途無量的知名科學家。

　　近期其研究組又在頂級刊物Cell雜志上發表了題為“MAVS forms functional prion-like aggregates to activate and propagate antiviral innate immune response”的文章，進一步深入闡述了MAVS在天然抗病毒免疫系統中的重要作用。

　　先天性免疫是機體抵抗病毒侵染的第一道防線，而MAVS(線粒體抗病毒信號)是先天性免疫應答RLRs途徑中的重要接頭蛋白，研究顯示MAVS可能通過自身的磷酸化修飾、泛素化修飾及其相互作用蛋白對先天性免疫應答進行調控。

　　陳志堅研究組曾構建了一種新型的無細胞體系(cell free system)，這種體系可以從5'-pppRNA到IRF3激活的范圍內，重組完整的RIG-I途徑，利用這一體系，研究人員發現了MAVS能形成類似阮病毒的聚合體，傳遞RIG-I信號。但是其中MAVS信號激活的分子機制，科學家們還并不清楚。

　　在這篇文章中，研究人員發現MAVS能形成功能性類似阮病毒的聚合體，激活抗病毒先天性免疫應答。阮病毒會引起一些腦部疾病，比如Creutzfeldt-Jakob綜合征，瘋牛病。對于MAVS的深入研究將有助于科學家們加深對于此類疾病的了解。

　　研究人員發現MAVS通常分散在線粒體細胞膜上，他們通過觀察流行性感冒病毒和肝炎病毒感染過的細胞，發現MAVS能改變了其結構，并和附近其它的MAVS蛋白以非折疊的形式聚合在線粒體的表面，從而抵御病毒的感染。為了更深一步了解這一過程，研究人員還提取了這種細胞成分，并在實驗室下模擬了人類免疫系統，他們發現，當把這種MAVS蛋白和病毒RNA混合時，MAVS蛋白會持續保持以非折疊形式聚合在一起。這與阮病毒十分相似。

　　不過研究人員也表示，目前這種分子機制尚不能揭示由阮病毒引起的疾病中，為何會出現宿主體內大量復制的情況。

　　近期今年諾貝爾生理/醫學獎得主斯克里普斯研究所遺傳學和免疫學教授Bruce A. Beutler在“Prion-like behavior of MAVS in RIG-I signaling”中介紹了這些成果。

　　(來源：生物通)